Ganglioside GT1b (59247-13-1)

Mars 15, 2020

Navnet Ganglioside ble først brukt av den tyske forskeren Ernst Klenk i 1942 til nylig isolerte lipider fra hjerneganglionceller ... ..

 


Status: I masseproduksjon
Enhet: 25kg / Drum

 

Ganglioside GT1b (59247-13-1) video

Ganglioside GT1b SSPESIFIKASJONER

Produktnavn Ganglioside GT1b
Kjemisk navn GANGLIOSIDE GT1B TRISODIUM SALT; GT1B 3NA; GT1B-GANGLIOSIDE; GT1B (NH4 + SALT); gangliosid, gt1; (gangliosid gt1B) fra storfe hjerne; trisialogangliosid-gt1b fra storfe hjerne; GANGLIOSIDEGT1BTRISODIUMSALT, BOVINEBRAIN; Trisialogangliosid GT1b (NH4 + salt)
CAS-nummer 59247-13-1
InChIKey SDFCIPGOAFIMPG-VLTFPFDUSA-N
Molecular Formula C95H162N5Na3O47
Molekylær vekt X
Monoisotopisk masse X
Smeltepunkt N / A
Smoment temp -20 ° C
løselighet DMSO: løselig
Søknad Medisin; kromatografi;

 

Hva er Ganglioside GT1b?

Navnet Ganglioside ble først brukt av den tyske forskeren Ernst Klenk i 1942 til nylig isolerte lipider fra hjerneganglionceller. Det er et molekyl sammensatt av glykosfingolipider (ceramider og oligosakkarider) og en eller flere sialinsyrer knyttet til en sukkerkjede. Det er en komponent i den cytoplasmatiske membranen som regulerer cellulære signaltransduksjonshendelser. Mer enn 60 typer gangliosider er kjent, og hovedforskjellen mellom dem er posisjon og antall NANA-rester.

Gangliosid GT1b er en av mange gangliosider og er en trisial gangliosid med to sialinsyrerester knyttet til en intern galaktoseenhet. Det har en hemmende effekt på kroppens humorale immunrespons. Ved 0.1-10 μM kan det hemme den spontane produksjonen av IgG, IgM og IgA av humane perifere mononukleære blodceller. Gangliosid GT1b har også blitt foreslått som en vertscelle reseptor for Merkel celle polyomavirus og som et middel som er i stand til å utløse infeksjoner som forårsaker Merkel cellekarsinom.

Ganglioside GT1b har også blitt implisert i flere nevronale kreftformer og anses å være et gangliosid forbundet med hjernemetastaser. Studier har funnet at GM1, GD1a og GT1b har hemmende effekter på epidermal vekstfaktor reseptorsignalering og vedheft og migrasjon av keratinocytter, og deres tilstedeværelse kan være en nyttig biomarkør for å vurdere metastatisk potensiale i hjernen.

Gangliosid GT1b påvirker også immunforsvaret. Gangliosid GT1b har hemmende effekter på menneskets kropps humorale immunrespons og hemmer immunglobuliner produsert av humane perifere mononukleære blodceller. Det er bevis for at GD1b, GT1b og GQ1b kan forbedre produksjonen av Th1-cytokiner ved å hemme aktiviteten til adenylatsyklase, samtidig som den hemmer produksjonen av Th2.

Som en reseptor som gjenkjenner forskjellige giftstoffer i oligosakkaridstrukturen, er gangliosid GT1b en reseptor gjennom hvilken Clostridium botulinum bakterie botulinum neurotoxin kommer inn i nerveceller. Studier har vist at stivkrampetoksin kommer inn i nerveceller ved å blande seg med GT1b og andre gangliosider, hemmer frigjøring av nevrotransmittere i sentralnervesystemet og forårsaker spastisk lammelse. Nevrotoksin av botulinum type C som kommer inn i nerven har undersøkt den mulige apoptotiske effekten av celler produsert av gangliosid GT1b-binding til nevroblastom.

I tillegg regulerer gangliosid GT1b cellebevegelse, diffusjon og vedheft til fibronektin (FN) negativt gjennom direkte molekylære interaksjoner med α5-underenheten til α5β1 integrin, et funn som kan brukes til å utvikle kreftbehandlinger. Kombinasjonen av GT1b og MAG på overflaten av nevroner kan således regulere interaksjonen av GT1b i plasmamembranen til nevroner, noe som resulterer i hemming av neurittveksten.

 

Fordelene med Ganglioside GT1b

Ganglioside GT1b er et surt glykosfingolipid som danner lipidflåter i nerveceller i sentralnervesystemet og er involvert i celleproliferasjon, differensiering, vedheft, signaloverføring, interaksjon mellom celler, tumorigenese og metastase.

Autoimmune responser på gangliosider kan føre til Guillain-Barre syndrom. Gangliosid GT1b induserer dopaminerg neuron degenerasjon, noe som kan bidra til utbrudd eller utvikling av Parkinsons sykdom.

Ganglioside GT1b er en fjerning av • OH frie radikaler, som beskytter hjernen mot mtDNA-skader, anfall og lipidperoksidasjon forårsaket av aktive oksygengeneratorer.

Ehrlich-svulster uttrykker gangliosid GT1b, og anti-GT1b har stort terapeutisk potensiale for denne kreften. Denne gangliosiden er også assosiert med Miller Fisher syndrom.

 

Bivirkninger av Ganglioside GT1b

Gangliosider kan binde seg til lektiner, fungere som immun- og celleadhesjonsreseptorer, delta i cellesignalering, karsinogenese og celledifferensiering, påvirke dannelse av morkaken og nervevekst, delta i myelinstabilitet og nervegenerering og fungere som virus og inngangspunkt for giftstoffer i celler .

Opphopningen av gangliosid GT1b har vært knyttet til flere sykdommer, inkludert Thai-Sachs sykdom og Sandhof sykdom.

Gangliosid GT1b hemmer antigen eller mitogenindusert T-celleproliferasjonsrespons og har blitt identifisert som en botulinumtoksinreseptor, et sjeldent toksin med alvorlige fysiologiske konsekvenser.

Gangliosid GT1b er nesten utelukkende til stede i nerveceller og uttrykkes på adventitia. GT1b fremmer neuronal differensiering og dendritisk dannelse, noe som gir skadelig atferd og forbedrer hyperalgesi og allodyni.

Gangliosid GT1b kan påvirke immunforsvaret. Det har en hemmende effekt på menneskets kropps immunrespons og hemmer immunglobulin produsert av humane perifere mononukleære blodceller.

I tillegg er Gangliosid GT1b relativt med følgende sykdommer: influensa, guillain-garré syndrom, kolera, stivkrampe, botulisme, spedalskhet og fedme.

 

Referanse:

  • Erickson, KD, Garcea, RL og Tsai, B. Ganglioside GT1b er en antatt vertscellereseptor for Merkel-cellens polyomavirus. Journal of Virology 83 (19), 10275-10279 (2009).
  • Kanda, N. og Tamaki, K. Ganglioside GT1b demper immunoglobulinproduksjon av humane perifere mononukleære blodceller. Immunology 96 (4), 628-633 (1999).
  • Schengrund, C.-L., DasGupta, BR, og Ringler, NJ Binding av botulinum og stivkrampe-neurotoksiner til gangliosid GT1b og derivater derav. J. Neurochem. 57 (3), 1024-1032 (1991).
  • Gangliosider, struktur, forekomst, biologi og analyse ”. Lipidbibliotek. The American Oil Chemists 'Society. Arkivert fra originalen 2009.
  • Nicole Gaude, Journal of Biologisk kjemi, vol. 279: 33 s. 34624-34630, 2004.
  • Elizabeth R Sturgill, Kazuhiro Aoki, Pablo HH Lopez, etc. Biosyntese av de viktigste hjernegangliosidene GD1a og GT1b. Glykobiologi, bind 22, utgave 10, oktober 2012, sider 1289–