Nikotinamid adenindinukleotid (53-84-9) video
Nikotinamid adenindinukleotid (53-84-9) SSPESIFIKASJONER
| Produktnavn | Nikotinamid adenindinukleotid (NAD +) |
| Kjemisk navn | Nadide; koenzym I; beta-NAD; beta-NAD +; beta-fosfopyridinnukleotid; difosfopyridinnukleotid; Enzoprid; |
| CAS-nummer | 53-84-9 |
| InChIKey | BAWFJGJZGIEFAR-NNYOXOHSSA-N |
| SMILE | C1=CC(=C[N+](=C1)C2C(C(C(O2)COP(=O)([O-])OP(=O)(O)OCC3C(C(C(O3)N4C=NC5=C(N=CN=C54)N)O)O)O)O)C(=O)N |
| Molecular Formula | C21H27N7O14P2 |
| Molekylær vekt | X |
| Monoisotopisk masse | X |
| Smeltepunkt | 160 ° C (320 433 ° F; XNUMX K) |
| FARGE | Hvit |
| Smoment temp | 2-8 ° C |
| løselighet | H2O: 50 mg / ml |
| Søknad | Helsekost, kosmetikk, tilsetningsstoff til fôr |
Hva er Nikotinamid adenindinukleotid(NAD +)?
Nikotinamid adenindinukleotid (NAD) er en kofaktor som hjelper stoffskiftet som finnes i alle levende celler. Det eksisterer i to former, oksidert (NAD +) og redusert (NADH).
Koenzym NAD +, den oksiderte formen av NAD, ble først oppdaget i 1906 av de britiske biokjemikerne Arthur Harden og William John Young. NAD + syntetiseres av to metabolske veier, som kan produseres fra de novo aminosyreveien, eller kan produseres ved å resirkulere forhåndsformede komponenter (for eksempel nikotinamid) tilbake til redningsveien til NAD +. Det er et essensielt pyridinnukleotid og fungerer som en essensiell kofaktor og underlag for mange viktige cellulære prosesser som involverer oksidativ fosforylering og ATP-produksjon, DNA-reparasjon, epigenetisk regulering av genuttrykk, intracellulær kalsiumsignalering og immunologisk funksjon.
NAD + er det viktigste elektronakseptormolekylet i biologisk oksidasjon. Den tar imot elektroner fra andre molekyler og reduseres. Det fungerer også som et koenzym av hydridtransferase og et substrat som konsumerer NAD (+) -polymerase, og danner et koenzymredokspar med redusert ß-nikotinamid-adenindinukleotid (NADH). NAD (R) er ribosylering av ADP-ribose donorenhet i ADP-A. Det er også en forløper for syklisk ADP-ribose (ADP-ribosyl cyclase).
Som en oksidant i cellemetabolismen spiller NAD (R) også en rolle i adenosindifosfat (ADP) -riboseoverføringsreaksjoner som involverer en diadenylat (ADP-ribose) polymerase og flere andre enzymatiske prosesser. Det kan forebyggende gi NAD å forebygge eller redusere diabetes, kreft og andre aldersrelaterte sykdommer. Også, NAD + boostere kan fungere synergistisk med kosttilskudd som resveratrol for å forynge mitokondrier og bekjempe aldringssykdommer.
Nikotinamid adenindinukleotid(NAD +) fordeler
Som en effektiv oksidant viser Nicotinamid adenindinukleotid at noen gode fordeler i menneskelige aktiviteter.
♦ Optimaliser mobilaktiviteten din,
♦ Øk energien din naturlig;
♦ Forbedre hjernens funksjon, fokus og hukommelse;
♦ Øk stoffskiftet ditt;
♦ Forbedre søvnen;
♦ Øk global sirtuin-aktivitet;
♦ Forbedre antioksidanteffekten;
♦ Redusere betennelse;
♦ Forbedret balanse, humør, syn og hørsel;
Nikotinamid adenin dinukleotid er også et direkte mål for medikamentet isoniazid, som brukes i behandlingen av tuberkulose, en infeksjon forårsaket av Mycobacterium tuberculosis. I ett eksperiment hadde mus gitt NAD i en uke forbedret kjernekraft-mitokrondriell kommunikasjon.
I tillegg har Nicotinamid adenindinukleotid (NAD +) også forebygging og behandling av hjerteblokk, sinusknutefunksjon og antisnelle eksperimentelle arytmier, nikotinamid kan forbedre hjerterytmen betydelig og atrio ntrikulær blokkering forårsaket av verapamil.
Nikotinamid adenindinukleotid(NAD +) Søknad:
- Diagnostiske reagenser råvarer, vitenskapelige forskningsforsøk.
- Helsekost, kosmetikk, tilsetningsstoff til fôr
- API-produksjon
Flere Nikotinamid adenindinukleotid(NAD +) forskning
Enzymer som lager og bruker NAD + og NADH er viktige i både farmakologi og forskning i fremtidige sykdomsbehandlinger. Koenzymet NAD + brukes i dag ikke som en behandling for noen sykdom. Imidlertid blir det studert for potensiell bruk i terapi av nevrodegenerative sykdommer som Alzheimers og Parkinsons sykdom.
Referanse:
- Belenky P, Bogan KL, Brenner C (2007). “NAD + metabolisme i helse og sykdom” (PDF). Trender Biochem. Sci. 32 (1): 12– doi: 10.1016 / j.tibs.2006.11.006. PMID 17161604. Arkivert fra originalen (PDF) 4. juli 2009. Hentet 23. desember 2007.
- Todisco S, Agrimi G, Castegna A, Palmieri F (2006). “Identifikasjon av mitokondrie NAD + -transporter i Saccharomyces cerevisiae”. J. Biol. Chem. 281 (3): 1524– doi: 10.1074 / jbc.M510425200. PMID 16291748.
- Lin SJ, Guarente L (april 2003). "Nikotinamid-adenindinukleotid, en metabolsk regulator for transkripsjon, lang levetid og sykdom". Curr. Opin. Cell Biol. 15 (2): 241– doi: 10.1016 / S0955-0674 (03) 00006-1. PMID 12648681.
- Williamson DH, Lund P, Krebs HA (1967). “Redoks-tilstanden av fritt nikotinamid-adenin-dinukleotid i cytoplasma og mitokondrier i rotterlever”. Biochem. J. 103 (2): 514– doi: 10.1042 / bj1030514. PMC 1270436. PMID 4291787.
- Foster JW, Moat AG (1. mars 1980). “Nikotinamid-adenindinukleotidbiosyntese og pyridinnukleotid-syklusmetabolisme i mikrobielle systemer”. Microbiol. Åp 44 (1): 83– PMC 373235. PMID 6997723.
- Fransk SW. Kronisk alkoholbinging skader leveren og andre organer ved å redusere NAD⁺-nivåene som kreves for sirtuins deacetylase-aktivitet. Exp Mol Pathol. 2016 apr; 100 (2): 303-6. doi: 10.1016 / j.yexmp.2016.02.004. Epub 2016 16. februar. PMID: 26896648.
- Kane AE, Sinclair DA. Sirtuins og NAD + i utvikling og behandling av metabolske og hjerte-kar-sykdommer. Circ Res. 2018 14. september; 123 (7): 868-885. doi: 10.1161 / CIRCRESAHA.118.312498. PMID: 30355082. PMCID: PMC6206880.
